第三章 细胞和组织损伤
致病因素作用于机体，引起组织损伤，根据损伤程度不同，可分为：
萎缩、变性、坏死→也有人说适应（既损伤也抗损伤，如饥饿→肌肉萎缩）
病原造成机体损伤→造成疾病
第一节 萎缩 对比不发育
概念：已经发育成熟的器官，组织，细胞由于物质代谢障碍使其实质细胞体积缩小而功能减退过程。
一、病因，分类及病变
1.根据原因可分为
（1）生理性萎缩
（2）病理性萎缩
1.1 生理性萎缩：又称年龄性萎缩，动物到达一定年龄后，器官发生萎缩。
如：
①胸腺逐渐萎缩
②禽法氏囊 4~5 月龄最大，之后萎缩
③皮肤子宫，乳腺，脑，骨骼萎缩
1.2 病理性萎缩：由于致病因素作用引起。
分为
（1）全身性萎缩（较少发生）
（2）局部性萎缩（较多发生）
1.2.1 全身性萎缩
原因：
①长期饲料不足，营养缺乏
②慢性消化道疾病，营养吸收障碍
③严重消化性疾病：寄生虫，肿瘤
病理变化
萎缩顺序：不太重要的器官先萎缩，重要器官后萎缩。
脂肪→肌肉（含蛋白质）→肝，肾，脾→淋巴结→心，脑，腺体。
眼观：
脂肪组织消失。皮下，腹膜下，肠系膜，网膜等处的脂肪组织消失。心冠沟（心脏冠状沟）肾周围的脂肪组织消失，呈胶冻样，肌肉变薄，变淡，肌纤维变细，胃肠道变薄，肠壁半透明状，器官（肝，脾，肾）体积缩小，重量减轻，呈褐色，被膜（结缔组织）增厚，皱缩。
光镜下：
实质细胞体积缩小，数量减少，间质增生，细胞的胞浆内常有脂褐素，眼观器官呈褐色。
脂褐素：
又称消耗性色素，常见于慢性消耗性疾病及老年动物，为棕褐色的色素颗粒，是实质细胞的细胞器在自噬溶酶体内分解后的残存小体（碎片）是一种含脂代谢产物。
1.2.2 局部性萎缩：局部组织和器官萎缩。
分类：
（1）废用性萎缩
（2）压迫性萎缩
（3）缺血性萎缩
（4）神经性萎缩
（5）内分泌性萎缩
废用性萎缩：
肢体，器官，组织长期不活动，功能减退，局部血液供应和物质代谢降低，发生萎缩。如：骨折后→不活动→肌肉，骨组织萎缩。
压迫性萎缩：长期受压迫萎缩
肿瘤受迫，寄生虫压迫，尿液压迫
肾盂积水→肾盂多尿→压迫肾脏
缺血性萎缩：血液供应不足引起
脑动脉硬化，大脑供血不足引起大脑萎缩
肾动脉硬化，引起肾实质萎缩
神经性萎缩：肌肉失去神经支配发生萎缩
脊髓灰质（小儿麻痹症）：脊髓灰质神经细胞变性坏死肢体麻痹，肌肉逐渐萎缩。
鸡马立克氏病，肿瘤细胞侵害坐骨神经，腿部肌肉萎缩。
内分泌性萎缩：内分泌功能低下，激素减少。
如：促甲状腺素减少→甲状腺萎缩
二、结局
萎缩是一个可逆性过程，若病变继续加重，则萎缩细胞逐渐消失。
第二节 变性
损伤中最常见，可理解为功能减退，代谢障碍。
概念：
由于物质代谢障碍引起的细胞或细胞间质的形态学改变。表现为细胞或间质内出现异常物质或正常物质出现过多，如水分，糖，脂肪，蛋白质过多。
细胞变性：细胞肿胀，脂肪变性，透明变性 / 玻璃样变性（胞内）。
间质变性：黏性变性，淀粉样变性，透明变性 / 玻璃样变性（胞外）。
一、细胞肿胀（细胞水肿）
细胞内水分增多，即细胞水肿。
细胞水肿包括：
（1）颗粒变性
（2）水泡变性
1.颗粒变性：
又称混浊肿胀/浊肿（眼观下，正常含水→有光泽）细胞质内蛋白质颗粒（线粒体肿胀）增多，称颗粒变性，常发生于肝细胞，心肌纤维，肾小管上皮细胞。
1.1 发病机理：①致病因素造成的细胞膜损伤，细胞膜上钠泵受损，钠泵功能障碍 Na+ 进入细胞内使细胞内渗透压升高，水分也因此增多，引起细胞肿胀。
②致病因素破坏了细胞内线粒体的氧化酶系统，氧化过程降低，三羧酸循环不能顺利进行，酸性中间代谢产物在细胞内积聚，使胞浆渗透压增高，水分进入细胞内引起细胞肿胀。
1.2 病理变化
眼观：
器官肿大，被膜紧张，边缘变钝，混浊而无光泽，像开水烫过一样，颜色为土黄色，切面隆起，边缘外翻，结构模糊。
光镜下：细胞体积大，胞浆内出现大量淡红色的微细颗粒。
电镜下：颗粒是肿胀的线粒体，内质网和高尔基体。
肝颗粒变性：肝细胞体积明显肿大，胞浆内充满淡红色的颗粒物，肝细胞索增宽，互相挤压，肝窦变窄，甚至闭锁，故而眼观肝脏肿大，土黄色。
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