肾颗粒变性：肾小管上皮细胞肿大，突入管腔，使管腔变形，胞浆混浊，充满淡红色颗粒状物，有的细胞核模糊不清。
1.3 结局和影响
结局：颗粒变质是最常见，最轻微的细胞变性，病因消除能恢复正常，继续发展则发生水泡变性和脂肪变性。
影响：变性器官机能降低，心肌收缩力减弱，肝合成，解毒功能降低，肾小管再吸收功能障碍。
2.水泡变性
①水泡变性又称空泡变性，以胞浆内出现水泡为特征。
②颗粒变性发展为水泡变性，是不同的发展阶段。
③镜下：胞体肿大，胞浆内出现大小不一的水泡（空泡）细胞呈蜂窝状或网状，水泡融合成大水泡，严重时整个细胞为水分所充盈，胞浆空白，像气球状，故称气球样变。
二、脂肪变性
1.概念：细胞浆内出现大小不等的游离脂肪小滴，在刮片过程中脂肪被二甲苯溶解，石蜡切片中脂滴为圆形空泡。见于心，肝，肾，最易发生。
2.发病机理：肝脏是脂肪代谢的枢纽，易发生脂肪变性中性脂肪合成过多，从肠道吸收的脂肪酸过多或饥饿时对脂肪组织分解释放的脂肪酸过多造成。肝内合成脂肪过多，超过了肝的氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，蓄积在肝细胞内，发生脂肪变性。
2.2 脂蛋白合成障碍
①脂肪+蛋白质+磷脂+胆固醇→脂蛋白
②缺乏蛋白质，磷脂，组成磷脂的胆碱，蛋氨酸（合成胆碱的原料）合成脂蛋白障碍。
③肝脏不能将合成的脂肪运输出去
④脂蛋白在内质网内合成。化学毒物（酒精，CCl4，毒素）破坏内质网结构或抑制某些酶的活性。
2.3 脂肪酸利用障碍
2.3.1 病因：肝炎，肝中毒或缺氧等肝细胞酶活性降低，脂肪酸的氧化障碍，酯化障碍，引起脂肪酸在细胞内堆积。
2.3.2 病理变化
眼观：器官体积肿大，被膜紧张，边缘钝圆，黄色或灰黄色，质地脆软，触之有油腻感。切面结构模糊。
镜检：肝细胞浆内出现大小不等的球形脂滴，严重的肝
脂肪变性，脂滴弥散分布于整个肝小叶，肝小叶正常结构消失，与脂肪组织相似，称脂肪肝。
心脏脂肪变性：心肌松软，在心外膜下和心室乳头肌出现黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，如：虎皮斑纹，称为虎斑心，见于口蹄疫，中毒，贫血等。
肾脏脂肪变性→苏丹Ⅲ染色
3.结局和影响
①轻度变性病因消除可恢复，严重脂变（变性）细胞常发展为坏死
②影响器官功能：心肌收缩力↓ 肝脏功能↓
三、透明变性（又叫玻璃样变性）
间质或细胞内出现一种显微下呈均质、无结构，半透明的，红染（蛋白质）的玻璃样物质，称透明变性，其为蛋白质变性的结果。
颗粒变性，水泡变性，脂肪变性，基本有疾病都有此现象→重要
透明变性最主要特征→嗜伊红增强
透明变性可分为三种类型：细胞内透明滴状变性、结缔组织透明变性、血管壁透明变性。
1.细胞内透明滴状变性
①在细胞浆中出现均匀一致的，无结构的，红染的圆形透明滴，细胞内透明滴状变性。
②常见于慢性肾小球，肾炎或蛋白尿，近曲小管上皮细胞吞饮大量蛋白，在胞浆形成玻璃样小滴。在肾小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴。
③病毒性疾病时，细胞的胞浆或胞核内可见由病毒颗粒集合而成的包涵体，狂犬病患畜的神经细胞内的内基氏小体。
2.血管壁透明变性
①主要发生于小动脉管壁
②动脉炎症导致管壁坏死，小动脉平滑肌纤维溶解，结构消失
③内皮细胞损害，血浆蛋白渗入血管壁
④猪瘟，新城疫病等疾病都有动脉炎存在
疾病是不断转化，不断推进的过程，如：动脉硬化→无弹性→管腔变小→高血压
3.结缔组织透明变性
常见于瘢痕组织，纤维化的肾小球。结缔组织增生后老化，胶原纤维交联，融合增粗，发生透明变性。
眼观：玻璃样变的组织灰白色，半透明，质地致密坚硬，失去弹性。
镜下：均质，红色无结构，纤维细胞变少，胶原纤维互相融合成为带状，片状半透明物质。
结局：轻度变性→吸收消化→组织恢复→严重变性→组织硬化
影响：透明变性→管壁增厚，官腔狭窄，闭塞→局部组织缺血，坏死
猪瘟脾中央动脉透明变性→脾脏梗死灶
四、淀粉样变性（更少见）
概念：组织内淀粉样物质沉积
淀粉样物质是一种糖蛋白，与淀粉毫无关系，淀粉遇碘变蓝色，淀粉样物质加碘，溶液呈褐色，再滴加 1%硫酸溶液则呈蓝色，与淀粉遇碘时产生的反应相似，故称为淀粉样物质。
1.原因
①淀粉样变多发生于慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程
②见于慢性内芽红肿性疾病：结核
③制造免疫血清的动物：反复注射抗原物质会引起淀粉样变
④鸭有一种淀粉样疾病
2.病理变化
多见于脾，淋巴结，肝，肾等器官
眼观：肝脏肿大，呈灰黄或棕黄色，质脆易碎，似脂变得肝脏
镜下：淀粉样物质呈均质无结构的淡红色物质，沉着在肝细胞索和窦状腺之间的网状纤维上，形成粗细不等的粉红色均质的条索，肝细胞受压迫逐渐萎缩或消失。
嗜伊红不增强
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