经过一次ppt汇报，周墨算是在周大查房上，小小地亮相了一把。
给不少医生留下一个印象。
此子恐怖如斯，断不可留……哦不对，应该是——此子靓仔！
不过，
周墨可是无比渴望能够留院，所以自然还想继续表现自己，让人继续刮目相看。
所以，接下来的其他医生ppt汇报中，周墨一直认真倾听，想要找一个自我表现的机会。
第6个……
第8个……
第10个……
终于，
第11个，ccu的管床医生汇报了一个病例，周墨找到了机会！
…………
ccu的管床医生，用PPT，向教授们汇报了他管床的一个特殊案例。
病人A，33岁，男，因为胸痛而送到急诊，测量血压非常低，98/50mmHg，心电图诊断为心肌梗死。
所谓的心肌梗死，是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。
大部分情况是因为血栓导致冠状动脉堵塞，或者粥样硬化太严重导致冠状动脉过于狭窄而血流不同，或者心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛……
反应到这个病人A身上，因为年轻，平时也没有高血压，也没有冠心病，又没有剧烈运动之类的，所以基本怀疑是血栓堵塞冠脉，造成心梗。
于是，
昨天紧急送到了心内科，准备冠脉造影+介入，消除血栓。
但是！！
问题出现了！
当在心内科进行冠脉造影之后，发现冠脉没有血栓，没有通路狭窄。
也就是说，不是心梗！
但是，心电图又显示是心梗。
心电图：正常来说，心脏是持续放电的，当把心电图的电极放在胸壁上，就能感受到电传导，然后记录在心电图纸上，如果有缺血坏死的心肌，它们放电肯定是差的，就能如实的反应到心电图纸上，从而捕捉到有用的信息。
而且，抽血检查之后，病人的肌钙蛋白有明显升高，诊断心肌梗死基本上板上钉钉。
肌钙蛋白是一种蛋白，几乎只存在于心肌细胞里面，一旦肌钙蛋白升高，大概就可以推断是心肌细胞坏死破裂了，释放了肌钙蛋白到血液中，所以就能检测到肌钙蛋白升高。
现在心电图+肌钙蛋白都提示：心肌梗死！
但是冠脉造影又否定了心肌梗死！
自相矛盾！
于是，
经验并不是很丰富的管床的规培医生，被这个病人A给难住了。
然后就做了ppt，今天早上大查房汇报，希望能够获得教授们的教导。
病人A病例汇报完……
众多医生开始思索。
或许是累了，或许是想考验一下下属，
此时大主任齐教授不再点评，而是靠着椅背，笑着鼓励说道：“这病例有点意思，大家畅所欲言……”
在省二院心内科，因为是大科，医生众多，加上领导风格，所以导致心内科的内部竞争氛围比较强烈。
每一次大查房，都是下级医生的表现机会，就看有没有下级医生能抓得住。
其他教授、副教授端坐着，没有抢下属的发言表现机会。
周墨想举手，不过有人更快。
一个住院医举手道：“我觉得可以考虑心肌炎，心肌炎会导致心肌细胞破坏、坏死，自然就可以引起肌钙蛋白的升高……”
话音刚落，周墨正想发言，又有另外一个住院医举手快速说道：
“我觉得除了心肌炎之外，还可以考虑主动脉夹层、肺栓塞……因为肺栓塞、主动脉夹层也会表现出类似急性心肌梗死的表现，尤其是胸痛。心肺不分家，有时候肺部问题会侧面影响到心脏，所有出现心电图改变也是有可能的……”
周墨都吃惊了。
我去，
在第五组的时候，怎么一个个医生都跟咸鱼一样？查房的时候不见得抢答这么凶啊。
怎么大查房的时候，自己连个插话的机会都抢不到。
太凶了！！
黄一明扯了扯周墨的衣袖：“怎么？你也想发言？”
周墨低声：“我现在还没有医院要，我想表现好一点，好歹能让领导记住，以后留院。”
“啊？”黄一明这时候才反应过来，对啊，周墨跟自己不一样，自己已经跟省二院签员工合同了。但周墨是自由人。
“加油！！”黄一明给周墨打气。
周墨点头。
随后，
周墨多次举手，都没抢过别人。
有规培医生说，可能是心力衰竭、休克……
也有住院医说，可能是严重心律失常……
说什么都有。
大概6个医生发表了讲话之后，竞赛抢答节奏，终于放缓了。
周墨这时候，终于抢到机会了。
“我觉得，还有另外一个可能性——心碎综合征。”
“？？？”
“心碎综合征？”
“TTC？急性应激性心肌病？”
周墨的话一出，让不少医生都一下子精神了。
出现了一个清新脱俗的病！
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