【流行病学】
沙门菌属中的许多类型细菌对人、家畜以及其他动物均有致病性。
各种年龄的动物均可感染，但幼年较成年者易感。
3周龄以内的锥鸡、6月龄以下的仔猪(尤其是1～4月龄者)、1月龄以后的犊牛、断乳羔羊、6月龄以内的幼驹最易感。
感染的妊娠动物多数发生流产，特别多见于妊娠中后期的头胎母马以及妊娠后期的母羊。
在人，本病可发生于任何年龄，但以1岁以下婴儿及老人最多见。
患病者和带菌者是本病的主要传染源。病原随粪便、尿、乳汁以及流产的胎儿、胎衣和羊水排出，污染水源和饲料等，经消化道感染健康动物。
患病动物与健康动物交配或用患病动物的精液人工授精可发生感染。
此外，子宫内感染也有可能。鼠类可传播本病。人类感染一般是由于直接或间接接触而引起，特别是污染的食物。
健康动物的带菌现象(特别是鼠伤寒沙门菌)相当普遍。
病菌可潜藏于消化道、淋巴组织和胆囊内。
当外界不良因素使动物抵抗力降低时，病菌可活化而发生内源性感染，病菌连续通过若干易感动物，毒力增强而扩大传染。
本病一年四季均可发生。但猪在多雨潮湿季节发病较多，成年牛多于夏季放牧时发生，马多发生于春(2～3月)、秋(9～11月)两季，育成期羔羊常于夏季和早秋发病，妊娠羊则主要在晚冬、早春季节发生流产。家禽多见于育雏季节。
本病一般呈散发性或地方流行性。有些动物还可表现为流行性。
饲养管理较好的猪群，即使发病，亦多呈散发性；反之，则常为地方流行性。成年牛呈散发性，但犊牛往往呈流行性。马一般呈散发性，有时呈地方流行性。雏鸡往往呈地方流行性。
下列因素可促进本病的发生：
环境污秽、潮湿，棚舍拥挤，粪便堆积，通风不良，温度过低或过高，饲料和饮水供应不良；
长途运输中气候恶劣，疲劳和饥饿；
内寄生虫和病毒感染；
分娩、手术；
雌性动物缺奶；
新引进动物未实行隔离检疫等。
禽沙门菌病最大的危害是垂直传播。病禽、带菌禽产的卵可带菌，带菌卵孵化时部分形成死胚，其余的孵出病雏或带菌雏。这些病锥或带菌雏的分泌物和排泄物中含有大量病菌，污染饲料、饮水、孵化器、育雏器等，从而传播给健康锥鸡导致发病死亡。耐过鸡长期带菌，成年后通过产卵又将病原传给下一代，如此可周而复始地将病原代代相传。
【致病机制】
沙门菌的毒力因子有多种，其中主要有脂多糖、肠毒素、细胞毒素及毒力基因等。
1.脂多糖(LPS)
是沙门菌外胞壁的基本成分，构成细菌的O抗原和内毒素。它是本菌的一个重要的毒力因子，在防止宿主吞噬细胞的吞噬和杀伤作用上起着重要作用，可引起宿主发热、黏膜出血、白细胞减少、弥散性血管内凝血、循环衰竭、中毒临床症状以及休克死亡。
2.肠毒素
已知有些血清型的沙门菌可产生肠毒素。在鼠伤寒沙门菌中发现一种热敏的、细胞结合型的霍乱毒素(CT)样肠毒素，它在结构、功能和抗原性上与CT和ETEC的LT1相似，即可引起中国仓鼠卵巢(CHO)细胞伸长，在兔结肠中诱导液体分泌。
3.细胞毒素
沙门菌肠炎的一个重要特征是肠上皮细胞的损伤，而造成这种损伤的因素可能是3种细胞毒素：
其一对热和胰酶敏感，在许多血清型中均已发现。它可阻止Vero细胞的蛋白质合成。其二是本菌外膜的一种低分子质量成分，已证明该毒素基因序列与其他一些沙门菌以及各种志贺菌和ETEC之间存在高度相关性，第三种是分子质量为26.000的细胞结合接触性的溶血素，对Vero等细胞系均有致死作用，可引起细胞的快速崩解。分子大小和活性不同于已知的其他溶血素。
4.侵袭力与毒力基因
有毒力的沙门菌菌株能侵入小肠黏膜上皮细胞，并穿越该细胞层到达下层组织。
细菌虽然可在此部位被吞噬细胞吞噬，但不被杀灭并可在细胞内继续生长繁殖。
这种抗吞噬作用除与O抗原以及K抗原有关外，现在认为，沙门菌在质粒和染色体上均携带有毒力基因，它们编码的产物有助于病原体在宿主体内定居和造成机体损伤。
含毒性质粒的菌株对小鼠的毒力要比其相应的无质粒菌株强数百至数万倍不等。
在沙门菌的毒性质粒中存在一个含毒力基因的区域，该毒力区域内的基因功能包括抵抗血清补体介导的杀菌作用、免疫抑制、细胞内生存和生长以及刺激脾脏肿大。
沙门菌染色体上的毒力基因对加强与质粒相关的毒力表达是必需的，在染色体上至少有9个侵袭位点和其他许多基因均与本菌的侵袭力有关。如CT样肠毒素的染色体基因、细胞毒素基因、LPS基因、鞭毛基因以及转铁蛋白基因和热休克蛋白(HSPs)基因等。
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