轮状病毒感染(Rotaviras infection)是多种幼龄动物和婴幼儿的一种急性胃肠道传染病，以呕吐、腹泻和脱水为主要特征。
突出病变是患病幼龄动物曾内充满凝乳块和乳汁，小肠壁菲薄、半透明，内容物呈液状、灰黄或灰黑色，肠系膜淋巴结肿大，小肠绒毛萎缩变短。1973年，澳大利亚学者Bishop首先在胃肠炎患者的十二指肠超薄切片中发现轮状病毒，从而确定了其与胃肠炎的关系。
本病广泛分布于世界各地，无论是发达国家还是发展中国家，90%以上的婴幼儿在3岁以前都曾经受轮状病毒感染。我国兽医领域目前已从多种患病幼龄动物分离到轮状病毒，证实本病毒是引起仔猪、犊牛、羔羊腹泻的病因之一，并常常成为诱发、并发或继发其他一些腹泻性疾病的病因，对人类健康和畜牧业发展都有较大危害，因此受到了人们的关注。
【病原】
轮状病毒(Rotavirus)在分类上归呼肠孤病毒科(Reoviridae)，人和各种动物的轮状病毒在形态结构上相似，没有囊膜，二十面体对称，完整病毒粒子的直径约70 nm，有双层衣壳，因病毒衣壳呈车轮样外观而得名。
轮状病毒很难在细胞培养中生长繁殖，即使增殖也不产生或仅产生轻微细胞病理变化。只有犊牛和猪的某些毒株能在一些细胞株中繁殖生长。导致新生犊牛腹泻的轮状病毒可在恒河猴胎肾传代细胞(MA104)上繁殖并产生明显的病变。
本病毒的基因组由11个双股RNA节段组成，编码6个结构蛋白(VP1～4，VP6和VP7)和6个非结构蛋白(NSP1～6)。
VP6是各种动物和人轮状病毒内衣壳上的群特异抗原，依据其抗原性差异，可将轮状病毒分为7个血清群(A～G)，其中病毒A群的宿主最广，对人和动物危害最大，B群的为人、猪、牛和大鼠，C群和E群的为猪，D群的为鸡和火鸡，F群的为禽。
VP7和VP4蛋白是外衣壳的型特异抗原，能诱导中和抗体，是目前疫苗研究的靶抗原，也常作为血清型划分依据，可用中和试验和酶联免疫吸附试验将人和动物轮状病毒区别开来。
不同种类动物感染的优势血清型有差异，不同地区和年代流行的优势毒株也有所变化。
依据VP7和VP4分别将本病毒定为G型和P型，并可将A群轮状病毒进一步分为11个血清型。
依据VP7分类的G血清型与G基因型的编号相同，依据VP4分类的P血清型与P基因型可能不一致，常将基因型编号加方括号以区分开血清型。
例如，轮状病毒Wa病毒株会被标示成GIP1A[8]，表示VP7蛋白为G1血清型，VP4蛋白为P1A血清型和P基因8型。
由于病毒基因组分节段特性，不同来源病毒共同感染同一细胞后，很容易出现病毒重配，特别是同一血清群的不同病毒能发生基因片段交换和重配，导致新病毒的出现，例如VP7和VP4基因片段能重组产生不同的G/P血清型组合。不同血清群间病毒遗传关系较远，不易发生基因片段间重配。本病毒与同科的其他成员无抗原关系。
轮状病毒对理化因素有较强的抵抗力，室温条件下能存活7个月，在人体表皮肤上至少能存活4h。在pH3～9条件下稳定，能耐超声和脂溶剂。63℃经30 min可被灭活。1%福尔马林在37℃经3d才能灭活牛轮状病毒；0.01%碘、1%次氯酸钠和70%酒精可使病毒丧失感染力。
【流行病学】
粪—口传播，也可通过呼吸道传播
各种年龄的动物和人都可感染轮状病毒，感染率可高达90%～100%；但幼龄动物或新生婴儿最易感，严重时发病率、病死率可达100%；成年者多呈隐性感染经过。
患病的人和动物以及带毒动物是本病的传染源。病毒主要存在于肠内，随粪便排到外界，污染饲料、饮水、垫草及土壤等，经消化道感染。痊愈动物从粪中持续排毒可达3周。
本病传播迅速，有明显季节性，多发生在晚秋、冬季和早春。
应激因素，特别是寒冷、潮湿、不良的卫生条件、饲喂非全价饲料和继发或并发其他疾病等，对本病的严重程度和病死率均有很大影响。
【致病机制】
病毒经口进入动物机体，由于能抵抗蛋白分解酶和胃酸的作用，所以能顺利通过胃而到达小肠，经胰蛋白酶激活而感染小肠绒毛顶部上皮，在其中增殖并使之发生变性、溶解或脱落，绒毛遂缩短变宽。
隐窝细胞未分化成熟就移向感染发病的绒毛上皮，并取代其位置，于是发生吸收不良。
双糖特别是乳糖消化障碍和电解质随细胞外液转移至肠腔，从而导致腹泻，出现脱水和电解质平衡紊乱，严重时造成死亡。
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