痘病(pox)是由痘病毒感染引起的一种人和多种动物急性、热性、接触性传染病。
哺乳动物痘病典型特征为全身性或局部性皮肤痘疹、水疱、脓疱和结痂等；
而禽痘病典型特征与哺乳动物不同，常呈现结缔组织增生和肿瘤样变。
痘病毒感染分为持续较长时间的轻症感染和严重的致死性感染，多为局部性反应，有的呈现全身性反应，甚至出现病毒血症，导致皮肤和内脏坏死。
痘病以绵羊痘、鸡痘和猪痘较为常见，其中以绵羊痘和鸡痘最为严重，病死率最高，山羊痘、牛痘和马痘较少发生。
痘病是一种古老的疾病，我国晋朝葛洪(公元281—361年)所着《肘后备急方》第一次对天花(即人痘病)做了临床记载，宋真宗时期(公元998-1022年)发现了人痘接种法可预防天花，但直至1796年英国人Jenner发明了天花的人工接种预防方法才得以广泛应用，此后也相继发现了各种动物的痘病。
1961年后天花在我国绝迹；1979年10月26日世界卫生组织在肯尼亚首都内罗毕宣布，全世界已经消灭了天花，这是人类医学史上的伟大成就。
【病原】
痘病毒隶属于痘病毒科(Poxviridae)，包括昆虫痘病毒亚科(Entomopoxvirinae)和脊椎动物痘病毒亚科(Chorodopoxvirinae)，后者包含10个属。
几乎所有哺乳动物均具有本物种特有的痘病毒，虽然这些痘病毒隶属于不同痘病毒属且感染宿主不同，但形态结构、化学组成和免疫原性等方面却极为相似。
痘病毒粒子呈砖形或椭圆形，核心两面凹陷呈盘状，两面凹陷内各有一个侧体。痘病毒粒子直径为160～450 nm，是动物病毒中最大、结构最复杂的病毒，其基因组为线状的双股DNA，基因组全长170～300kb。
属内痘病毒成员可发生遗传性重组，而属间痘病毒成员的重组现象不能遗传。
痘病毒在宿主细胞的细胞质内复制，形成嗜酸性包涵体。
大多数痘病毒能在鸡胚绒毛尿囊膜上生长，产生痘斑或结节病灶。
各种痘病毒不仅可在同种动物肾、睾丸、胚胎组织细胞上生长，并引起典型的细胞病变，通过划痕接种到本种动物皮肤后，还能引起与自然感染类似的痘疹。
已知痘病毒粒子含有100种以上的蛋白质，其中核蛋白中含有包括转录酶在内的10余种酶类，这些蛋白质多数为属内痘病毒成员共有，有些则具有种属特异性。
痘病毒在干燥条件下对温度具有较高抵抗力，但对氯制剂或作用于巯基的物质敏感。
痘病毒感染后主要诱导产生细胞免疫反应。
(一)绵羊痘病
绵羊痘病(variola ovina;sheep pox)是动物痘病中危害最严重的一种热性、高度接触性传染病，由山羊痘病毒属(Capripoxvirus)的绵羊痘病毒(Sheeppor virus，SPV)感染引起，以皮肤和黏膜上发生痘疹为特征，发病时可见到典型的斑疹、丘疹、水疱、脓疱和结痂等病理过程。
【流行病学】
绵羊痘病发生于全世界许多国家和地区，特别是在亚洲和北非；美洲和澳大利亚未发现；英国、荷兰等已消灭；欧洲东南部地区尚有地方性流行。
绵羊痘病多发生于冬末春初、气候严寒季节，主要经呼吸道感染，也可通过损伤的皮肤或黏膜感染，饲养管理人员、护理用具、皮毛、饲料、垫草和体外寄生昆虫等均可成为传播媒介，不同品种、性别、年龄的绵羊均具有易感性，以细毛羊最为易感，羔羊比成年羊易感，病死率亦高。
【致病机制】
绵羊痘病毒对绵羊皮肤和黏膜上皮细胞具有较高亲和力，病毒侵入机体后，先在单核一巨噬细胞系统增殖，再进入血液(病毒血症)，扩散全身，在皮肤和黏膜上皮细胞内增殖，引起一系列炎症反应，从而引发特征性的痘疹。
【临床症状】
绵羊痘潜伏期平均为4～8d，病羊体温高达41～42℃，呼吸和脉搏急促，食欲减退，精神不振，结膜潮红，常见浆液、黏液或脓性分泌物从鼻孔流出。
痘疹于发病1～4d后开始出现，多见于无毛或少毛皮肤，如眼睑、唇、鼻、乳房、外生殖器、四肢和尾内侧。
痘疹初期为红斑，1～2d后形成丘疹，突出皮肤表面，随后丘疹逐渐扩大，呈灰白色或淡红色半球状隆起。
丘疹2～3d后形成水疱，疱液起初像淋巴液后为脓性，如果无继发感染则在几天内干燥成棕色痴块，痴块脱落后遗留红斑，颜色逐渐变淡形成疤痕。
病羊常死于继发感染。
非典型病例不呈现上述典型临床症状或经过，仅出现体温升高、呼吸道和眼结膜的卡他性炎症，不出现或仅出现少量痘疹，或痘疹出现硬结状，在几天内干燥脱落，不形成水疱和脓疱，此为良性经过，即所谓的顿挫型绵羊痘病。
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