放下电话之后，孙立恩兴奋的站起身来转悠了两圈，虽然设备比预计送到的时间晚了好几天，而且还在路上损坏了。但他最后手里还是有东西可以用，这就是好事儿。
“立恩，等会的研讨会你去不去？”孙立恩在餐厅里开心的直转圈，周军忽然发现了正在餐厅里的孙立恩，他端着盘子凑过来问道，“我听说这次研讨会的主要讨论内容是新型冠状病毒感染肺炎的死亡患者尸体解剖报告。”
“去。”孙立恩点了点头说道，“这种事儿肯定的赶紧去听听看——我对病理学的内容可真的知道的不多……正好借这个机会，看看专家们对确诊患者的临床判断。”
周军把盘子往桌上一放，“那正好咱俩一起去，不知道这个研讨会能不能赶在我去值班之前开完，要是来不及的话，你记得用手机给我录个像，回来我接着看。”
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最终，周军还是没能赶上研讨会。班车的出发时间提前了十五分钟，而从上一个会场赶到酒店的刘教授团队则迟到了三十分钟。
坐在会场里，孙立恩心情复杂的看着投影仪所展示出来的解剖图片和病理学切片报告。
“根据我们的直接观察，新型冠状病毒所引起的器官水肿，比其他病毒引起的器官水肿更为严重。对于这个机制，我们初步的研究认为，这是血管内皮细胞上ACE2介导了去支气管的二次感染和血管内皮细胞损伤。”讲台上进行报告的刘教授声音嘶哑，而且状态栏上明晃晃的挂着“声带充血”和“疲劳”等等一系列状态。但他仍然坚持着，把今天已经讲过了三遍的内容再复述一次，“这样的损伤除了会增加肺部的病毒载量以外，宿主免疫系统同时会识别和攻击与病毒结核的高表达ACE2的内皮细胞。我们认为，这大概就是大量新型冠状病毒重症患者，同时出现炎症风暴的原因之一。”
“这是后续的尸体解剖图片，我给各位精简一下内容。”刘教授快速按过了几张PPT之后说道，“这个标本是我们解剖的第一例新型冠状病毒感染肺炎的死亡患者肺脏。这个标本有非常明显的炎性病变，肺从肉眼上看呈现斑片状。切面上能够看到，有大量粘稠的分泌物从肺泡内溢出，并且还有纤维条索。”
“这个标本的特性提示我们，新型冠状病毒主要是引起深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应。这也和我们的临床经验一致。同时，根据之前的一组确诊患者肺组织细针穿刺报告显示，新型冠状病毒感染肺炎的病理特征非常类似。”刘教授咳嗽了两声，然后说道，“但是我们解剖大体观察发现，患者的肺部纤维化和实变并不如SARS导致的病变严重，反而是伸出性反应比SARS更加明显一些。”
“目前我们接收到的大体，大部分都是发病在十五天以内去世的确诊患者。”刘教授快速带过了一堆其他的病理学检查，并且针对临床工作进行了着重说明，“由于新型冠状病毒和SARS的高度类似，我个人认为，尚不能排除新型冠状病毒导致肺部纤维化的可能。只能说患者病程在十五天以内，出现肺部纤维化的风险相对比SARS更低一些。”
“如果各位在临床工作中发现了有肺部纤维化的患者，那请你们在确定肺部纤维化出现后，将患者的病程和病例打包上传系统，我们会有进一步的分析。”刘教授在结束发言前说道，“新型冠状病毒仍然是一种全新的，陌生的疾病。我们对它的研究越多，就越有可能找到应对和治疗的方法。”
刘教授的发言结束了，但台下的医生们哪里能放过这个机会，大家纷纷开始举手要求发言提问。看着大家积极的样子，孙立恩突然反应过来为啥刘教授的团队之前会迟到半个小时——估计也是被积极求问的医生们给团团围住难以脱身吧？
孙立恩自己也有问题要问，在刘教授已经回答了三四个问题之后，他这才等到了麦克风然后问道，“刘教授，解剖发现的大量肺泡黏液，是不是意味着单纯对患者进行氧疗可能效果并不好，应该更加积极的考虑使用氨溴索等粘液溶解药，然后进行排痰和支气管吸痰？”
“这么做肯定是更符合我们大体解剖所取得的结论的。”刘教授点了点头说道，“患者虽然有肺泡损伤，但是在镜下看，肺泡损伤的程度不是特别剧烈。要解释确诊患者的严重顽固性低氧血症，那就只能从黏液堵塞上来入手了。”
“ACE2受体在人体内大量存在，同时也在肠道上皮组织中有大量表现。”孙立恩继续问道，“这一次解剖中，大体的肠道是否有病变表现？”
“小肠部分是有节段性扩张和狭窄相间的。”刘教授点头道，“但是在镜下看组织并没有严重损伤，目前还不能肯定这种病变是和感染有关，还是和患者的个体病变有关。之后解剖的几例大体生前并未表现出消化道症状，他们的小肠看起来是正常的。”
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